目的观察microRNA-486 （miR-486）对原代心肌细胞低氧损伤过程的影响。方法培养原代乳鼠心肌细胞,构建模拟心肌细胞急性缺血的低氧损伤模型,通过实时荧光定量PCR测定低氧培养6、12、24、36、48 h和常氧培养后miR-486的表达水平。另外,按照转染Ad-miR-486和Ad-miR-486-antago,分为常氧组（C+N组）、Ad-miR-486+常氧组（M+N组）、Ad-miR-486-antago+常氧组（I+N组）、低氧组（C+H组）、Ad-miR-486+低氧组（M+H组）、Ad-miR-486-antago+低氧组（I+H组）。通过CCK-8、乳酸脱氢酶（LDH）、流式细胞仪测定细胞活力、损伤和凋亡程度。结果随着低氧损伤时间的延长,miR-486的表达逐渐上升,至24 h达到峰值后逐渐下降。常氧环境中,M+N组、I+N组与C+N组比较,细胞活力无明显改变,LDH释放和细胞凋亡率略有升高,但差异无统计学意义（P) 0.05）。低氧状态下,M+H组较C+H组LDH释放、细胞凋亡率明显降低（P (0.05）,细胞活力明显升高（P (0.05）;I+H组较C+H组LDH释放、细胞凋亡率明显升高（P (0.05）,细胞活力明显降低（P (0.05）。结论 miR-486能够减轻心肌细胞低氧损伤、增强心肌细胞活力、降低细胞凋亡率,对细胞低氧损伤和凋亡有改善作用。