摘要：
目的 评价吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C(cPKC)在其中的作用.方法 雄性BALB/C小鼠40只,体重20～22 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血性脑损伤组(ICI组)、吗啡延迟预处理组(MP组)和cPKC抑制剂Go6983组(G组).采用大脑中动脉阻塞法制备缺血性脑损伤模型.MP组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10 mg/kg；G组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10 mg/kg,并于模型制备前即刻侧脑室注射5μlGo6983(6 nmol).模型制备后6h时,进行神经功能缺陷评分,随后处死小鼠,取脑组织,测定脑水肿率和梗死体积,计算细胞凋亡率.结果 与S组相比,ICI组、MP组和G组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率升高(P＜0.01)；与ICI组相比,MP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率降低(P＜0.01),G组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡延迟预处理可减轻小鼠缺血性脑损伤,机制与激活cPKC信号通路有关.
