目的研究利拉鲁肽对乳腺癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法筛选利拉鲁肽干预乳腺癌MCF-7细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50),构建人附睾蛋白4（human epididymis protein 4,HE4）基因沉默（si-HE4）重组质粒转染MCF-7细胞。将细胞分为对照组、阴性对照（si-NC）组、si-HE4组、利拉鲁肽组、si-HE4+利拉鲁肽组,划痕实验观察细胞迁移;Transwell小室实验观察细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测HE4、Bad、Bcl-2、Caspase-3、p-PI3K、p-AKT及p-ERK表达水平。结果与对照组相比,si-HE4组、利拉鲁肽组和si-HE4+利拉鲁肽组细胞的迁移和侵袭能力均降低,凋亡率明显升高（均P(0.05）,HE4、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT及p-ERK表达均明显降低（均P(0.05）,Bad、Caspase-3蛋白表达明显升高（均P(0.05）。上述差异在si-HE4+利拉鲁肽组更明显（P(0.05）。结论利拉鲁肽可抑制乳腺癌MCF-7细胞HE4的表达,下调PI3K/AKT和ERK通路相关蛋白的表达,影响乳腺癌细胞细胞生物学特性。