目的:探讨CTD-2196E14.5通过调控miR-744-5p表达对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:通过检索TCGA数据库分析膀胱癌组织及癌旁组织中CTD-2196E14.5的表达水平及其与膀胱癌患者总生存期的关系。采用荧光实时定量聚合酶链反应（fluorescence quantitative polymerase chain reaction, qPCR）检测膀胱癌细胞株MGH-U3、T24、253J、J82和正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中CTD-2196E14.5的表达水平。采用脂质体介导技术将pcDNA-CTD-2196E14.5质粒、pcDNA空载质粒分别转染253J细胞，即CTD-2196E14.5组和NC组。采用MTT法、流式细胞术和Transwell实验检测CTD-2196E14.5对膀胱癌253J细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响。应用lncRNA2function软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证CTD-2196E14.5与miR-744-5p的靶向关系。qPCR检测miR-744-5p的表达。Western blotting检测AMPK信号通路蛋白和细胞周期蛋白的表达。结果：CTD-2196E14.5在膀胱癌组织中低表达（P＜0.01）,CTD-2196E14.5表达较高的患者总生存期较长（P＜0.01）。CTD-2196E14.5在膀胱癌细胞株MGH-U3、T24、253J、J82中低表达（P＜0.05），在253J细胞中表达水平最低（P＜0.01）。与NC组相比，过表达CTD-2196E14.5抑制253J细胞的增殖能力（P＜0.05）、细胞周期进展（P＜0.01）和侵袭能力（P＜0.01）。lncRNA2function软件显示，miR-744-5p可能是CTD-2196E14.5的靶基因。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CTD-2196E14.5互补结合miR-744-5p（P＜0.01）。与NC组相比，过表达CTD-2196E14.5负调控miR-744-5p的表达水平（P＜0.01）。与NC组相比，过表达CTD-2196E14.5的253J细胞中AMPK信号通路蛋白p-AMPKα、p-AMPKβ1、p-TSC2、HNF4α、p-mTOR及细胞周期蛋白CDK4、Cyclin D1表达明显降低。结论：CTD-2196E14.5在膀胱癌组织和细胞中表达显著降低，其通过海绵吸附miR-744-5p下调AMPK信号通路蛋白及细胞周期蛋白的表达水平，抑制膀胱癌细胞253J的增殖和侵袭。