目的探讨miR-93与结肠癌HT-29细胞株对氟尿嘧啶（5-FU）敏感性的影响及可能机制。方法 miR-93抑制物转染HT-29细胞,同时设置空白对照组和阴性对照组（NC）,采用MTT法检测细胞增殖活性。流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验和划痕实验分别检测miR-93抑制物组、空白对照组和NC组HT-29细胞凋亡、侵袭和迁移。双荧光素酶报告实验验证PTEN与miR-93的关系。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测3组细胞miR-93表达,以及对p-VEGFR2、p-Akt、PTEN m RNA表达的影响。结果 miR-93抑制物组中miR-93的相对表达量为0. 40±0. 05,显著低于空白对照组和NC组的1. 13±0. 08、1. 12±0. 09,差异有统计学意义（P(0. 05）。经1、4、16、64、256μg/ml的5-FU处理后,miR-93抑制物组HT-29细胞的增殖抑制率高于同浓度下NC组和空白对照组,差异有统计学意义（P(0. 05）。经16μg/ml 5-FU处理后,miR-93抑制物组HT-29细胞凋亡率、侵袭率和愈合率分别为（52. 75±7. 44）%、（45. 76±15. 85）%、（12. 64±3. 29）%,与空白对照组和NC组比较,差异有统计学意义（P(0. 05）。双荧光素酶报告实验分析PTEN可能是miR-93的下游靶基因。miR-93抑制物组p-VEGFR2、pAkt和PTEN表达水平分别为1. 28±0. 09、0. 85±0. 08、1. 22±0. 09,与空白对照组和NC组比较,VEGFR2和Akt磷酸化水平下调,PTEN表达上调。结论下调miR-93可以增加PTEN的表达,抑制VEGFR-2和Akt磷酸化水平,从而提高结肠癌细胞对5-FU的敏感性。